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SÍNDROME DE ALPORT

Síndrome de Alport (AS) es un trastorno hereditario de la membrana basal de los riñones, los ojos y los oídos. Las personas que heredan genes defectuosos para las proteínas "colágeno" en estas membranas basales pueden desarrollar la pérdida progresiva de la función renal, sordera y alteraciones de la vista.

En los riñones, las membranas basales glomerulares normalmente actúan como filtros, permitiendo que el fluido para pasar de los vasos sanguíneos a la orina mientras que conserva las proteínas y las células rojas de la sangre en el torrente sanguíneo. Así, uno de los primeros signos de síndrome de Alport puede haber fugas de pequeñas cantidades de sangre o proteína en la orina durante la infancia. Membranas que contienen colágeno son también importantes para la forma de la lente del ojo y la estructura del oído interno.

Historia

En 1927, el Dr. Alport escribió su informe clásico en una familia británica con el síndrome. Llamó la atención sobre el hecho de que los hombres afectados de esta familia desarrollan uniformemente insuficiencia renal progresiva y sordera, mientras que las mujeres fueron menos afectados. Este patrón de herencia se denomina "ligada al cromosoma X". La copia normal del gen en el otro cromosoma X relativamente protege "portadores" mujeres que heredan un gen anormal de Alport en un cromosoma X.

Algunas mujeres pueden desarrollar insuficiencia renal, pero en general esto ocurre tarde en la vida. Por el contrario, todo varón recibe un cromosoma Y de su padre y un cromosoma X de su madre; por lo tanto, si él pasa a heredar un cromosoma X que lleva un gen mutante de Alport, el chico no está protegida y se desarrolla el Síndrome de Alport en toda regla como un adulto joven.

En la década de 1970, estudios con microscopio electrónico de tejido de la biopsia renal demostró que el principal problema radica en la membrana basal del riñón; en una etapa temprana, sus fibras de colágeno son visiblemente desigual, haciéndolo delgada, frágil y fácilmente roto. En 1990, se demostró finalmente que el síndrome de Alport ligado a X clásica (XLAS) está causada por mutaciones de un gen de colágeno especializada ("Col 4A5"), ubicado en el cromosoma X.

"Portadores" femeninas transmiten el gen defectuoso al 50% de sus hijos; estos chicos invariablemente desarrollan síndrome de Alport. Los varones afectados transmiten el gen defectuoso a todas sus hijas y nunca a sus hijos (a los que pasan el cromosoma Y).

Una variante rara del síndrome de Alport ligado al cromosoma X se ha descrito en asociación con el músculo anormal del esófago (que afecta la deglución). Esta condición se debe a mutaciones de otro gen del colágeno ("Col 4A6") situado en el cromosoma X-.

Síndrome de Alport no clásica

Alrededor del 85% de los casos de síndrome de Alport (AS) tiene el patrón ligado al cromosoma X de la herencia clásica similar a la familia descrita por el Dr. Alport. Sin embargo, aproximadamente 15% de los casos sigue un patrón genético diferente. Las membranas basales son en realidad una malla de muchos tipos de colágenos y los genes para algunos de estos otros colágenos no se encuentran en el cromosoma X.

Los pacientes con síndrome de Alport autosómico recesivo (ARAS) han heredado un par de genes de colágeno anormales, uno de cada padre. En algunas familias, el síndrome es causado por dos copias mutantes de un gen del colágeno llamada "Col 4A3"; en otras familias, los genes "Col 4A4" son defectuosos. Ahora sabemos que estos dos genes del colágeno se encuentran en el cromosoma 2, en lugar de en el cromosoma X. En consecuencia, tanto hombres como mujeres están totalmente afectados. Tanto estos genes son importantes para la integridad de la membrana basal; si uno es eliminado, hay un deterioro progresivo de la función renal, la sordera y los cambios en el ojo, como en el síndrome de Alport ligado al cromosoma X.

ARAS no puede distinguirse del síndrome clásico de Alport ligado al cromosoma X (XLAS) por motivos clínicos o valoraciones estándar de tejido de la biopsia renal. Uno o más niños en una familia pueden ser afectados, pero la insuficiencia renal no suele ocurrir en las generaciones posteriores a menos que haya matrimonio entre miembros de la familia o el matrimonio a otra familia afectada.

Los padres de un niño con ARAS son "portadores". Cada uno tiene una normal, así como una copia anormal del gen. Del mismo modo, la mitad de los hermanos del paciente puede ser portadores que están relativamente protegidos por la copia normal del gen. Aunque sus membranas basales pueden ser delgadas y de orina pueden mostrar pequeñas cantidades de sangre o proteínas en la orina, los transportistas ARAS generalmente no desarrollan disfunción renal progresiva.

En algunas familias, se pasa una sola copia del gen del colágeno anormal en el cromosoma # 2 en el 50% de cada generación sucesiva. Cada vehículo puede tener sangre en la orina, pero nadie en la familia se desarrolla insuficiencia renal. En el pasado, se dijo que estas familias tienen "familiar benigno hematuria", pero la causa no se entiende completamente. Las biopsias renales a menudo mostraron membranas basales delgadas, lo que llevó a los médicos a acuñar el término "enfermedad de membrana delgada glomerular Sótano" para describir la situación.

En casos raros, (<1%) los síntomas típicos del síndrome de Alport sigue un patrón autosómico dominante (ADAS). En otras palabras, la insuficiencia renal y la sordera puede ser visto en generaciones sucesivas, que afecta a hombres y mujeres por igual. En uno de tales familia, Dr. Antignac (Paris) descubrió una mutación inusual del gen Col 4A3. Aunque el daño al gen Col 4A3 generalmente causa ARAS, Dr. Antignac sugiere que esta mutación particular en realidad produce una forma disruptiva de 4A3 colágeno.

Las personas afectadas de esta familia no parecen estar protegidos por su una copia normal del gen. En cambio, el anormal, el colágeno es de alguna manera perjudicial capaz de interferir con la estructura de la membrana basal incluso en la presencia de algún colágeno normal de 4A3. Otra forma poco frecuente de síndrome de Alport se ha descrito en asociación con plaquetas gigantes en la sangre, pero la base genética de esta variante es desconocido.

La progresión de los síntomas en el síndrome de Alport clásica (XLAS)

Las primeras manifestaciones sutiles del síndrome de Alport clásica (XLAS) suelen aparecer temprano en la vida. La sangre en la orina (hematuria) puede ser detectable por un año de edad en aproximadamente 15% de los casos, y por seis años de edad en aproximadamente 70% de los casos. Ocasionalmente, puede haber episodios breves que duran por día durante el cual la sangre es visible para el ojo; dolor u otros síntomas no acompañan estos episodios. Fugas de proteína en la orina no suele ser evidente en la infancia, pero aumenta durante las primeras dos décadas.

Si una biopsia renal se realiza en los primeros años de vida, los segmentos de las membranas basales renales pueden ser un poco finas, pero el aspecto deshilachado característica del colágeno de la membrana basal pueden no ser evidentes hasta varios años después. Conforme pasa el tiempo, las membranas basales se vuelven progresivamente engrosadas o fibrosado en paralelo con la disminución de la función global del riñón.

La pérdida progresiva de la función renal en el síndrome de Alport es variable. En algunas familias, los varones afectados pueden requerir diálisis ya en 20 años y siempre por los 31 años de edad; en otros, la diálisis no es necesario hasta alrededor de 40 años. La sordera es bilateral, pero puede ser sutil en la infancia. Estudios audiométricos formales detectan algún nivel de anormalidad de la audición en aproximadamente el 85% de los niños afectados por los 15 años de edad y muchos requieren audífonos a la edad de 25. Sobre el 25-30% de los pacientes tienen una anormalidad característica de la forma de la lente, así como los cambios en la retina en la parte posterior del ojo. Aunque son útiles en el diagnóstico, estos problemas no se asocian generalmente con pérdida severa de la visión.

Trasplante renal en el síndrome de Alport

En general, los resultados a largo plazo del trasplante renal en el síndrome de Alport son satisfactorios y comparables con el trasplante para otras condiciones. Sin embargo, hay dos problemas importantes que se deben abordar. Si un miembro de la familia desea servir como un donante de riñón, la atención se debe tener especial cuidado para asegurar que el donante no se ve afectada. A menudo, esto puede requerir una biopsia y / o consulta renal con un especialista en genética. En segundo lugar, hay un pequeño número de hombres con el síndrome de Alport ligado a X clásica cuya Col 4A5 gen está totalmente ausente (eliminado en oposición a modificado). Cuando estos pacientes son trasplantados con un riñón normal, su sistema inmunitario reconoce el colágeno normal de Col 4A5 como una nueva proteína, extranjero (acostumbrado) y monta una respuesta inusualmente fuerte. A menudo, el riñón trasplantado es rechazado rápidamente en tales casos.

Consejo Genético

Como se indica anteriormente, la genética del síndrome de Alport es compleja. El diagnóstico en los niños pequeños puede ser difícil, incluso con la ayuda de una biopsia renal. Algunos centros son capaces de realizar análisis especializados (inmunohistoquímica) del tejido de la biopsia renal o pruebas genéticas moleculares (análisis de ligamiento) para identificar la forma del síndrome de Alport involucrados. Sin embargo, estos estudios se realizan generalmente en una base de investigación y no están disponibles como una prueba clínica de rutina. Por lo tanto, hay un caso fuerte para ser hecho para el consejo genético de las familias con niños pequeños en situación de riesgo, embarazos no previstos o trasplante.

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